教育经历:

2001-2006, 理学博士, 分子遗传学, 杜克大学
1996-2000, 理学学士, 细胞遗传, 北京大学

工作经历:

2023-今，副院长（本科教学），金沙集团wwW3354CC
2013-今，研究员，金沙集团wwW3354CC
2019-今，研究员，北大-清华生命科学联合中心 (CLS)
2013-2018，青年学者，北大-清华生命科学联合中心 (CLS)
2011-2012，副研究员，病理学系, 斯坦福大学
2006-2011，博士后，病理学系，斯坦福大学

社会服务工作:

2024, 北京市青少年创新学院海淀分院学术委员会委员

荣誉奖励:

2024, 北京大学本科毕业论文优秀指导教师奖
2023, 金沙集团wwW3354CC最受欢迎教师奖
2023, 北京大学教学优秀奖
2023, 北京大学“示范班集体”班主任
2022, 教育部第二届基础学科拔尖学生培养计划2.0优秀教师奖
2022, 北京大学本科生科研训练优秀指导教师奖
2021, 第三届神经细胞生物学青年前沿论坛特邀报告人奖
2019, 入选 Journal of Cell Biology 杂志青年顾问委员会
2016, 金沙集团wwW3354CC最受欢迎教师奖
2015, 北京大学青年教师教学基本功比赛二等奖
2015, 北京大学教学优秀奖
2006, 斯坦福大学医学院 院长博士后奖学金, 美国
2005, 基石研讨会（Keystone Symposium) 摘要奖, 美国
2002-2006, 霍华德·休斯医学研究所（HHMI) 博士生奖学金, 美国

学术任职:

2020-今，中国神经学会发育与再生分会委员
2016-今，中国细胞生物学学会青年工作委员会委员

杂志任职:

2019-今，Journal of Cell Biology 杂志青年顾问委员会委员 (Early Career Advisory Board member)

评审任职:

杂志评审：Developmental Cell; Science Advances; Nature Communications; Elife; Journal of Cell Biology; Cell Reports; PLOS Genetics; Development; JGG

会议发言与组织:

会议组织：EMBO Workshop - Molecular and Developmental Biology of Drosophila (2022; 2024; 2026)

杂志编辑:

eLife 杂志，编委 (Reviewing Editor) / PLOS Genetics 杂志，编委 (Associate Editor) / Journal of Genetics and Genomics 杂志，编委 (Editor) / Developmental Biology 杂志，特邀编辑 (Guest Editor)

执教课程:

本科生，遗传学（英文版），主讲，北京大学，春季学期
本科生，生命科学前沿文献讨论，主讲，北京大学，春/秋季学期
本科生，科研规范与毕业论文，主讲，北京大学，秋季学期
本科生，细胞遗传发育前沿，讲课，北京大学，秋季学期
本科生，本科生科研实践初探，组织，北京大学，春/秋季学期
研究生，CLS项目神经生物学，讲课，北京大学，秋季学期
研究生，CLS项目遗传学，讲课，北京大学，秋季学期
研究生，PTN项目发育生物学，讲课，北京大学，春季学期

      大脑是我们人体内最为复杂的器官。作为我们神经系统的高级中枢，人类大脑由上千亿个神经元、大致相同数量的非神经元细胞和数万亿个神经连接组成，从组装到运行都异常复杂和精妙。这些神经细胞不但数量庞大、种类繁多，还需在合适的时间和地点产生，才可能建立正确的神经连接，进而支持我们诸如思维、认知、学习、语言等高级神经活动。大脑发育异常可能导致儿童脑瘤、小脑症、自闭症等诸多神经发育疾病。深入解析神经发育的分子调控机理是防治相关神经发育疾病的基础和关键。
课题组通过将全脑亚细胞结构长时程活体动态成像技术与果蝇遗传学、小鼠遗传学、液-液相分离、细胞生物学、生物化学及多组学等手段相结合，现阶段特别感兴趣的科学问题包括：

1. 细胞命运记忆传承：脑发育过程中细胞如何在有丝分裂后及时“记住”或“遗忘”其细胞命运或身份？
2. 神经发育时程解码：神经发育的时程信号如何被及时、精确读取并转换成细胞命运决策事件，确保神经元多样性的产生和维持？
3. 专属基因表达程序：大脑作为人体最复杂的器官，其发育过程是否有其独特的基因表达程序？这个专属程序如何运行，其运行错误如何导致相关神经发育疾病的发生？

实验室更多信息请访问: http://yansonglab.org

*corresponding author; #contribute equally

Shen Y., Liu K., Liu J., Shen J., Ye T., Zhao R., Zhang R. and Song Y.* (2024) TBP bookmarks and preserves neural stem cell fate memory by orchestrating local chromatin architecture. Molecular Cell, doi.org/10.1016/j.molcel.2024.11.019

He R.#, Dong T.#, Chu J.#, Wang Y., Wang X., Song Y.* and Sun Y.* (2024). Phaser-Trim: a phase separation based genetically-encoded reporter for H3K9 trimethylation in living cells. Analytical Chemistry, doi: 10.1021/acs.analchem.4c00992.

Song Y.* (2022) It takes two to tango: The dance of cell fate specification. Developmental Biology, 490:125. (Editorial for a Special Issue on Transcriptional and epigenetic control of cell fate specification)

Liu X.#, Shen J.#, Xie L., Wei Z., Wong C., Li Y., Zheng X., Li P. and Song Y.* (2020) Mitotic implantation of a transcription factor via phase separation drives terminal neuronal differentiation. Developmental Cell, 52(3), 277-293; doi.org/10.1016/j.devcel.2019.11.019 [Featured Article].
- Highlighted in Developmental Cell: Bonnay F. and Knoblich J.A.* (2020) Prospero Phase-Separating the Way to Neuronal Differentiation. Developmental Cell, 52(3), 251-252.

Li B.#, Wong C.#, Gao S.M., Zhang R., Sun R., Li Y. and Song Y.* (2018) The retromer complex safeguards against neural progenitor-derived tumorigenesis by regulating Notch receptor trafficking. Elife 2018;7;e38181 DOI: 10.7554/eLife.38181
- Press release by Elife: https://elifesciences.org/for-the-press/3d24b574/body-s-own-bomb-squad-can-help-protect-against-brain-tumors

Xu K., Liu X., Wang Y., Wong C. and Song Y.* (2018) Temporospatial induction of homeodomain gene cut dictates natural lineage reprogramming. Elife 2018;7:e33934 DOI: 10.7554/eLife.33934

Jing M., Zhang P., Wang G., Jiang H., Mesik L., Feng J., Wang S., Looby J., Guagliardo N.A., Langma L.W., Lu J., Zuo Y., Talmage D.A., Role L.W., Barrett P.Q., Zhang L.I., Luo M., Song Y., Zhu J.* and Li Y.* (2018). A genetically-encoded fluorescent acetylcholine indicator for in vitro and in vivo studies. Nature Biotechnology 36:726–737

Liu K., Shen D., Shen J., Gao S.M., Li B., Wong C., Feng W. and Song Y.* (2017) The super elongation complex drives neural stem cell fate commitment. Developmental Cell, 40(6), 537-551 [Cover article].
- Highlighted in Developmental Cell: Rossi A.M. and Desplan C.* (2017) Asymmetric Notch Amplification to Secure Stem Cell Identity. Developmental Cell, 40(6), 513-514.
- Recommended by F1000Prime: https://f1000.com/prime/727458399

Liu K., Xu K. and Song Y.* (2019) Faster, Higher, Stronger: Timely and robust cell fate/identity commitment in stem cell lineages. Open Biology, 9: 180243. [Invited review]

Wu Y.C., Lee K.S., Song Y., Gehrke S., Lu B.* (2017) The bantam microRNA acts through Numb to exert cell growth control and feedback regulation of Notch in tumor-forming stem cells in the Drosophila brain. PLoS Genetics, 13(5):e1006785.

Lee K.S.#, Wu Z.#, Song Y., Mitra S.S., Feroze A.H., Cheshier S.H., Lu B.* (2013) Roles of PINK1, mTORC2, and mitochondria in preserving brain tumor-forming stem cells in a noncanonical Notch signaling pathway. Genes & Development, 27(24):2642-7 [Cover article]

Song Y. and Lu B.* (2012) Interaction of Notch signaling modulator Numb with α-Adaptin regulates endocytosis of Notch pathway components and cell fate determination of neural stem cells. Journal of Biological Chemistry, 287(21):17716-28.

Ouyang Y.#, Song Y.# and Lu B.* (2011) dp53 restrains ectopic neural stem cell formation in the Drosophila brain in a non-apoptotic mechanism involving Archipelago and Cyclin E. PLoS ONE, 6(11):e28098 (# contribute equally).

Song Y. and Lu B.* (2011) Regulation of cell growth by Notch signaling and its differential requirement in normal vs. tumor-forming stem cells in Drosophila. Genes & Development, 25(24):2644-2658.

Yu L., Song Y. and Wharton R.P.* (2010) E(nos)/CG4699 required for nanos function in the female germ line of Drosophila. Genesis, 48(3):161-70. [Cover article]

Song Y., Fee L., Lee T. and Wharton R.P.* (2007) The molecular chaperone Hsp90 is required for mRNA localization in Drosophila melanogaster embryos. Genetics, 176(4):2213-22.

我们课题组致力于探索脑发育中细胞命运决定和细胞命运记忆传承的分子调控机理及相关神经发育疾病的发生与防治。

脑发育中的细胞命运记忆 – 有丝分裂书签

如何记住？- 有丝分裂书签TBP维持神经干细胞命运记忆

细胞的命运和身份主要由其独特的基因调控网络决定和维持。细胞命运决定或维持过程出现错误均可能导致疾病发生。然而，有丝分裂却给细胞命运或身份的跨代继承带来了巨大挑战。细胞在进入有丝分裂后，染色质高度凝集成染色体，绝大多数构成基因调控网络的元件从染色体上剥离或降解，转录活动几乎完全停滞。随着其独特基因调控网络在有丝分裂期的“分崩离析”，细胞好似进入短暂失忆状态。那么，细胞在退出有丝分裂进入分裂间期时，是如何精确、及时地重建其独特的基因调控网络的呢？关乎细胞命运或身份的“记忆”在有丝分裂期如何被精确储存，在分裂间期又如何被及时唤醒呢？

我们的最新研究发现在神经发育过程中，转录因子TBP通过招募染色质重塑因子EP400增加局部染色质可及性，作为有丝分裂书签保留在神经干细胞染色体上，进而维持神经干细胞的命运记忆。这项研究发现书签蛋白的有丝分裂保留促进神经干细胞自我复制和增殖，首次揭示了有丝分裂书签对神经发育的重要生理学意义，并阐明了书签蛋白通过调控局部染色质可及性实现染色体保留的新机制。值得一提的是，该研究建立了一个全新的技术方案，实现对发育脑中书签蛋白在染色体上的保留位点的精确鉴定。这一新方法将助力有丝分裂书签在其它物种和其它组织器官中的发现及其生理学功能和机制研究的开展。这一研究成果于2024年12月发表于国际知名学术期刊 Molecular Cell。

原文链接：http://doi.org/10.1016/j.molcel.2024.11.019

简介：http:///homes/Index/news_cont/22/17532.html

如何遗忘？- 植入染色体的Prospero 转录因子凝聚体驱使神经元终末分化

异染色质区域在细胞终末分化过程中如何凝聚和扩展一直以来都是悬而未决的重要科学问题。我们近期的研究发现一个在进化上高度保守的转录因子Prospero通过液-液相分离得以植入神经前体细胞有丝分裂染色体的异染色质区域，进而通过促进异染色质区的凝聚和扩展形成转录抑制环境，永久沉默自我复制相关基因的表达，最终确保神经元终末分化命运的锁定。这项研究出乎意料的结果揭示了转录因子通过其生物物理特性的变化引起异染色质结构重塑，进而驱动细胞终末分化的新机制。同时，这项研究首次建立了转录因子的液-液相变与生理条件下一系列重要生物学事件之间的因果关系，为相分离在动物发育过程中的重要生理学意义提控了强有力的证据。作为亮点推荐文章（featured article) , 这一研究成果于2020年2月发表于国际知名学术期刊 Developmental Cell。杂志同期还配发了评述文章和亮点推荐。

原文链接：https://www.cell.com/developmental-cell/pdf/S1534-5807(19)30990-6.pdf

简介：http:/homes/Index/news_cont/22/14899.html

脑发育中的细胞命运锁定与疾病发生

神经干细胞命运及时锁定 - 信号放大器

干细胞自我更新与分化间精妙平衡的打破会引起组织稳态失衡，进而导致发育缺陷和癌症发生。我们的研究发现由神经干细胞不对称分裂最初建立的子细胞间的微小差异需要经过一个快速放大的阶段才能被最终锁定为两个截然不同的子细胞命运，并揭示超级延伸复合物 SEC 通过“信号放大器”机制，驱动这一放大过程快速、精确、稳健地完成。这项研究所揭示的细胞内放大器机制代表了一种细胞自主调控不对称分裂后子细胞命运锁定过程精确性与稳健性的普适规律。此外，该研究也为超级延伸复合体的过度激活与多种人类癌症的相关性提供了全新的理论解释。该研究发现于2017年3月作为封面文章 (cover article) 发表于发育生物学领域顶级期刊Developmental Cell。杂志同期还配发了评述文章和亮点推荐。

原文链接：https://www.cell.com/developmental-cell/pdf/S1534-5807(17)30118-1.pdf

简介：http:/homes/Index/news_cont/22/4151.html

神经祖细胞命运及时锁定与脑肿瘤发生

我们的研究发现 Retromer 复合体作为“拆弹部队”将神经祖细胞内可能被“引爆”的 Notch 受体及时“拆除”并运离，从而确保神经祖细胞命运的及时锁定。该研究揭示的由 Retromer 复合体介导的保护机制可能代表了一种普适规律：通过该机制，潜在有害或有毒的蛋白受体可以被及时清除，从而避免不良的后果。该研究也为解析 Retromer 复合体失活与多种人类癌症相关性的分子机制提供了重要线索。该研究发现于2018年9月发表于eLife 杂志，获得了同期杂志的特别新闻推送。

原文链接：https://elifesciences.org/articles/38181

简介：http:/homes/Index/news_cont/22/4039.html